Fibrinogen
Biochemie
| Synonym | Faktor I |
|---|---|
| Molekulare Masse | A?-Kette: 63.000 Da; B?-Kette: 56.000 Da; ?-Kette: 47.000 Da |
| Syntheseort | Leber |
| Plasma-Konzentration | 1,7 - 4 g/l gerinnbares Fibrinogen 2,5 - 6 g/l Fibrinogen-Konzentration |
| Halbwertszeit | 3 Tage |
Das dimere Glykoprotein Fibrinogen besteht aus 2 Aα-, 2 Bβ- und 2 γ-Ketten. Nach Abspaltung der Fibrinopeptide A und B durch Thrombin entstehen Fibrinmonomere, die nachfolgend zum löslichen Fibrin polymerisieren. Dieses wird anschließend durch den Faktor XIIIa zum unlöslichen Fibrin quervernetzt. Fibrinogen wie auch Fibrin werden durch das fibrinolytische Enzym Plasmin gespalten, wobei die Fibrin(ogen)-Spaltprodukte FDP („Fibrinogen Degradati-on Products“) entstehen. Fibrinogen kann auch durch andere Proteasen, z. B. PMN-Elastase, abgebaut werden. Im Plasma hat Fibrinogen verschiedene Funktionen zu erfüllen:
- Thrombozyten werden über den Rezeptor GPIIb/IIIa an Fibrinogen bzw. Fibrin gebunden.
- Die Fibrinogen-Konzentration ist für die Plasmaviskosität verantwortlich.
- Bei entzündlichen Prozessen steigt der Spiegel des Fibrinogens an, da es zu den Akut-Phase-Proteinen zählt.
- Fibrin steht im Mittelpunkt des Fibrinolyse-Systems, da an seiner Oberfläche die Fibrinolyse-Faktoren wie Plasmin-Inhibitor, Plasminogen und t-PA adhärieren und reagieren.
Klinische Bedeutung
Niedrige Fibrinogen-Spiegel sind selten zu beobachten, meistens in Notfall-Situationen wie Ver-brauchskoagulopathie, Hyperfibrinolysen, Leberschäden und systemischen fibrinolytischen Thera-pien. Erworbene Dysfibrinogenämien sind häufiger feststellbar als kongenitale, vor allem bei Lebererkrankungen. Erhöhte Fibrinogen-Spiegel sind häufig feststellbar. Bei akut-entzündlichen Erkrankungen sind Fibrinogen-Spiegel > 10 g/l nachweisbar. Fibrinogen gilt als Risikofaktor für koronare und zerebrale Erkrankungen, wenn der Plasmaspiegel über einen längeren Zeitraum über 3 g/l liegt.
Indikation
- Monitoring einer Verbrauchs- und Verlustkoagulopathie
- Verlaufskontrolle einer Hyperfibrinolyse
- Überwachung einer Fibrinogen-Substitutionstherapie
- Verdacht auf einen hereditären Fibrinogen-Mangel bzw. Dysfibrinogenämie
- Bestimmung eines erhöhten Fibrinogen-Spiegels bei verschiedensten Erkrankungen
Literatur
- Müller-Berghaus G et al. Fibrinogen and its derivates. Excerpta med int Congr Ser 722, 1986.
- Dang CV et al. The normal and morbid biology of fibrinogen. Am J Med 87, 567, 1989.
- Lane DA et al. Acquired dysfibrinogenemia in acute and chronic liver disease. Brit J Haematol 35, 301, 1977.
- Wilhelmsen L et al. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction. New Engl J Med 311, 501, 1984.
- Scarabin PY et al. Association of fibrinogen, factor VII and PAI-1 with baseline findings among 10500 male participants in a prospective study of myocardial infarction. The Prime Study. Thromb Haemost 80, 749-756, 1998.
- De Maat MPM et al. Fibrinogen. In: Jespersen J, Bertina RM, Haverkate F (eds.) Laboratory Techniques In Thrombosis: A Manual. 2nd revised edition of ECAT Assay Procedures. Kluwer Academic Publishers, 1999.