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TAFI (Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor)


Biochemie

Synonym Plasma Procarboxypeptidase B, Plasma Procarboxypeptidase U
Bezeichnung nach IUB EC 3.4.17.20
Molekulare Masse 60.000 Da
Syntheseort Leber
Plasma-Konzentration ca. 2,5 μg/ml


TAFI wird in der Leber synthetisiert und zirkuliert im Plasma als Proenzym, teilweise im Komplex mit Plasminogen. TAFI wird hauptsächlich durch den Thrombin/Thrombomodulin-Komplex zu TAFIa aktiviert, allerdings erfolgt Aktivierung auch durch Thrombin alleine oder Plasmin. TAFIa inhibiert die Fibrinolyse durch Abspaltung C-terminaler Lysinreste vom Fibrin, wodurch die Bindung von t-PA und Plasminogen an das Fibrin behindert wird. Die Folge ist eine verzögerte Lyse des Thrombus.

Klinische Bedeutung

Erhöhte TAFI-Spiegel führen zu einem hypofibrinolytischen Zustand, der ein erhöhtes Thromboserisiko bei diesen Patienten hervorruft. Daneben wird eine andere pathophysiologische Funktion des TAFI diskutiert: Aktivierter TAFI schützt einen Thrombus vor verfrühter Lyse. Patienten mit Faktor VIII- oder Faktor IX-Mangel (Hämophilie A oder B) leiden aufgrund der geringeren Prothrombin-Aktivierung, die in der Folge zu einem Mangel an aktiviertem TAFI führt, an einer verfrühten Lyse der Thromben. Es wird deshalb vermutet, dass bei Patienten mit Hämophilie A oder B die Blutungskomplikationen teilweise auf einen Defekt in der Stabilisierung und nicht nur auf die fehlende Bildung des Thrombus zurückzuführen sind.

Indikation

  • Differenzialdiagnostik bei hämorrhagischen Diathesen
  • Venöse Thromboembolien unbekannter Ursache

Literatur

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Testkit
ELISA-Komplettkit

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