Produkte

Faktor X


Biochemie

Synonym Stuart-Prower-Faktor
Molekulare Masse 55 000 Da
Syntheseort Leber
Halbwertszeit 30 - 60 Stunden
Plasma-Konzentration 10 mg/l
Normalwert 70 - 120 % bzw. 0,7 - 1,2 E/ml


Der Vitamin K-abhängige Faktor X steht an zentraler Stelle des Gerinnungssystems. Er wird durch Faktoren des intrinsischen Systems (Tenase-Komplex aus Faktor IXa, VIIIa, Phospholipiden und  Calciumionen) und durch den Tissue Factor/Faktor VIIa-Komplex des extrinsischen Systems aktiviert. Faktor Xa als Serinprotease bildet mit Faktor Va, Phospholipiden und Calciumionen den Prothrombinase-Komplex, an dem die Aktivierung des Prothrombins zu Thrombin stattfindet. Faktor Va fungiert als Cofaktor, der die Aktivierung um das 1000-fache verstärkt.

Klinische Bedeutung

Die hereditäre Form eines Faktor X-Mangels wird autosomal rezessiv vererbt, ist jedoch selten. Ein erworbener Mangel tritt wie bei allen Vitamin K-abhängigen Faktoren bei Vitamin K-Mangel oder einer Coumarintherapie auf. Zu erniedrigten Faktor X-Spiegeln führen  Lebererkrankungen, eine L-Asparaginasetherapie sowie eine Verbrauchskoagulopathie. Die Symptomatik eines Faktor X-Mangels reicht von Gelenk- und Schleimhautblutungen sowie postoperativen Nachblutungen bis hin zu Gehirnblutungen. Erhöhte Faktor X-Spiegel stellt man als Reaktion auf Vitamin K-Gabe und bei Hyperlipidämien fest.

Indikation

  • Diagnose eines bislang unbekannten, hereditären Blutungsleidens
  • Ursache eines pathologischen Quick-Wertes
  • INR-Einstellung bei Patienten mit pathologischem Quick-Wert aufgrund von Hemmkörpern
  • Kontrolle des Plasmaspiegels während einer Antikoagulanzientherapie mit Heparin oder Coumrin-Derivaten (während der Übergangsphase) sowie bei einer fibrinolytischen Therapie
  • Verlaufskontrolle zur Differenzialdiagnostik zwischen Synthesestörung und erhöhtem Verbrauch
  • Kontrolle des Plasmaspiegels während einer Antikoagulanzientherapie mit Thrombininhibitoren
  • Kontrolle einer Antikoagulanzientherapie bei Patienten mit einem Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom

Literatur

  1. Girolami A. The discovery of factor X. J Thromb Haemost 2, 187-188, 2004.
  2. Arpino PA et al. Use of the chromogenic factor X assay to predict the international normalized ratio in patients transitioning from argatroban to warfarin. Pharmacotherapy 25, 157-164, 2005.
  3. Lindhout MJ et al. Activation of decarboxyfactor X by protein from Russell´s Viper Venom. Purification and partial characterization of activated decarboxyfactor X. Biochem Biophys Acta 533, 327-341, 1978.
  4. Bergström K, Egberg N. Determination of vitamin K sensitive coagulation factors in plasma. Studies on three methods using synthetic chromogenic substrates. Thromb Res 12, 531-547, 1978.
  5. Van Wijk EM et al. A rapid manual chromogenic factor X assay. Thromb Res 22, 681-686, 1981.
  6. Egberg N, Heedman PA. Simplified performance of amidolytic factor X assay. Thromb Res 25, 437-440, 1982.
  7. Moll S, Ortel TL. Monitoring warfarin therapy in patients with Lupus anticoagulants. Ann Intern Med. 127, 177-185, 1997.
  8. Girolami A, Cosi E, Sambado L, Girolami B, Randi ML. Complex history of the discovery and characterization of congenital factor X deficiency. Semin Thromb Hemost. Jun 41(4), 359-65, 2015.
  9. Matsui H, Sakurai F, Katayama K, Yamaguchi T, Okamoto S, Takahira K, Tachibana M, Nakagawa S, Mizuguchi H. A hexon-specific PEGylated adenovirus vector utilizing blood coagulation factor X. Biomaterials. May 33(14), 3743-55, 2012.
Testkits
Matched-Pair Antikörperset

ELISA Faktor X (human)

Kurzinfo Persönliches Insert anfordern

ELISA Faktor X (Maus)

Kurzinfo Persönliches Insert anfordern

Wir sind für Sie da

Haemochrom Diagnostica GmbH
Renteilichtung 1
45134 Essen
Deutschland

Telefon: +49 (0)201 8 43 77-0
Fax: +49 (0)201 53 64 56
E-Mail: info@haemochrom.de

Senden Sie uns eine Nachricht / Ihre Anfrage über unser Kontaktformular