Antithrombin
Biochemie
| Synonyme | AT, Antithrombin III, ATIII, Heparin-Cofaktor I |
|---|---|
| Molekulare Masse | 58.200 Da |
| Syntheseort | Leber |
| Halbwertszeit | 55 - 70 Stunden |
| Plasma-Konzentration | 150 mg/l |
| Primärstruktur | 432 Aminosäuren |
Antithrombin (AT) ist der wichtigste im Plasma vorkommende Inhibitor der Gerinnung. Das einkettige Glycoprotein zählt zur Familie der Serpine (Serin Protease Inhibitoren) und hemmt in der Hauptsache die aktivierten Serinproteasen Thrombin, Faktor Xa und Faktor IXa im Plasma. Daneben werden auch die Faktoren XIa und XIIa des intrinsischen Gerinnungssystems sowie Plasmin, Kallikrein und der Komplementfaktor C1 inhibiert. Die Bildung des irreversiblen 1:1-Komplexes zwischen Protease und Antithrombin ist ein langsam ablaufender Prozess, der in Gegenwart von Glykosaminoglykanen wie Heparin erheblich beschleunigt wird.
Klinische Bedeutung
Eine Verminderung des Antithrombin-Spiegels ist mit einem erhöhten Thromboserisiko verbunden. Man unterscheidet den hereditären vom erworbenen Antithrombin-Mangel. Der hereditäre Mangel ist durch das Auftreten von thrombotischen Ereignissen in jungem Alter, während der Schwangerschaft, durch Thrombosen an ungewöhnlichen Stellen sowie durch gehäuftes und wiederholtes Auftreten von Thrombosen in der Familie gekennzeichnet. Der erworbene Antithrombin-Mangel tritt als Folge von Synthese-Störungen (z.B. bei Lebererkrankungen oder Frühgeburten), von Verlust (z.B. beim nephrotischen Syndrom), von erhöhtem Verbrauch (z.B. bei der DIC) und/oder als Folge einer medikamentösen Therapie (z.B. mit Heparin oder L-Asparaginase) auf.
Indikation
- Thrombophilie-Diagnostik
- Verdacht auf einen angeborenen Antithrombin-Mangel
- Beurteilung des Hämostasepotentials bei Verdacht auf Hyperkoagulabilität
- Verdacht auf Verbrauchskoagulopathie (DIC)
- Nichtansprechen einer Heparin-Therapie
Literatur
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