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Faktor VII


Biochemie

Synonym Proconvertin
Molekulare Masse 50 000 D
Syntheseort Leber
Halbwertszeit 2 - 5 Stunden
Plasma-Konzentration 470 µg/l bzw. 9,4 nmol/l
Normalwert 70 - 120 % bzw. 0,7 - 1,2 E/ml

Die Aktivierung des  Gerinnungssystems erfolgt durch Freisetzung von Gewebe-Thromboplastin (Tissue Factor) aus verletztem Gewebe. Dies führt zur Aktivierung des Faktor VII zu Faktor VIIa. Am Komplex aus Gewebethromboplastin und Faktor VIIa findet in der Folge die Aktivierung des Faktor X statt. In einem positiven Rückkopplungsmechanismus aktiviert Faktor Xa den Faktor VII. Der Faktor IX wird durch Faktor VIIa aktiviert („Josso-Schleife“). Die Bildung des Faktor VII ist Vitamin K-abhängig.

Klinische Bedeutung

Ein angeborener Faktor VII-Mangel ist selten. Ein erworbener Faktor VII-Mangel wird durch einen  Vitamin K-Mangel, Lebererkrankungen, Verlust- (z. B. massiver Blutverlust) und Verbrauchskoagulopathien verursacht. Als Folge eines Faktor VII-Mangels sind Blutungen zu beobachten. Erhöhte Faktor VII-Werte, wie sie auch in Abhängigkeit vom Alter und Körpergewicht, bei Einnahme oraler Kontrazeptiva, postmenopausal, in der Schwangerschaft, postoperativ und in Phase I einer Verbrauchskoagulopathie festgestellt werden, gelten als Risikofaktoren für kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen. Auch bei akuten Thrombosen wird ein Zusammenhang mit erhöhten Faktor VII-Spiegeln diskutiert.

Indikation

  • Diagnose eines bislang unbekannten, hereditären Blutungsleidens
  • Ermittlung des Spiegels bei einer Antikoagulanzientherapie mit Heparin oder Coumarin-Derivaten (während der Übergangsphase)
  • Potenzieller Risikoindikator bei der koronaren Herzkrankheit

Literatur

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